日本の科学者のグループは糖尿病性のマウスのレバーに3つのインシュリンのトランスクリプション要因、MafA、PDX-1およびNeuroDを、提供するのに遺伝子療法を使用した。 その結果、マウスは糖尿病を扱うのにこれが結局使用できるという可能性を上げるインシュリンの遺伝子発現およびインシュリンの生産の増加を経験した。 研究は「生物化学のジャーナル、生物化学および分子生物学ジャーナルのためのアメリカの社会の4月15日問題の週のペーパーとして」現われる。

大阪大学卒業生の医科大学院の秀明Kaneto先生、および彼の同僚はマウスのレバーにインシュリンのトランスクリプション要因MafA、PDX-1およびNeuroDをに表現した。 研究者はトランスクリプション要因をアデノウィルスに挿入し、マウスの頚部静脈にアデノウィルスを注入することによってこれをした。 各トランスクリプション要因はアデノウィルスとの伝染の後でレバーだけとない他のティッシュで検出された。 結果は従ってマウスにインシュリンの遺伝子発現およびインシュリンの生産のマーク付きの増加があったことだった。

研究者はまた糖尿病性のマウスのレバーのこの3つのトランスクリプション要因のoverexpressionが劇的にこれらの動物のブドウ糖の許容を改善したことを発見した。

アデノウィルスのベクトルが人間に遺伝子を渡すのに使用することができない。

従って、ベクトルを変更するか、または人間にトランスクリプション要因遺伝子を渡すために他の技術を開発することは必要である。

リンク